http://www.dolorypaliativos.org/art26.asp
- Revisión bibliográfica: Síndrome de dolor regional complejo
- El síndrome de dolor regional complejo (SDRC), término relativamente nuevo introducido en 1994 por la International Association for the Study of Pain (IASP) para englobar una serie de patologías con un mecanismo fisiopatológico común y características clínicas similares. En 1766, Hunter dio la primera descripción de este síndrome. En 1864, Silas Weir lo denominó causalgia. En 1900, Paul Sudeck describió la atrofia ósea aguda inflamatoria o atrofia de Sudeck. Leriche postuló la alteración del sistema nervioso simpático en este síndrome e introdujo el tratamiento con simpatectomía quirúrgica durante la Primera Guerra Mundial. En los años cincuenta del pasado siglo, Evans introdujo el término distrofia simpática refleja, y Bonica desarrolló de forma exitosa en su tratamiento las técnicas de bloqueo simpático periférico.
- La IASP en una conferencia de consenso en 1994 definió el SDRC clasificándolo en tipo I y tipo II según hubiera asociada o no una lesión nerviosa previa. El SDRC tipo I, correspondería a distrofia simpática refleja desencadenado después de un evento nocivo, con dolor espontáneo y alodinia/hiperalgesia que sobrepasa la zona de distribución de un territorio nervioso periférico y que es desproporcionado al evento desencadenante, acompañado de edema o alteración del flujo sanguíneo cutáneo o alteraciones sudomotoras, sin que haya una lesión nerviosa evidente u otras patologías que pudieran asociar dichas alteraciones. El SDRC tipo II, correspondería a causalgia, con las mismas características, pero en él existe una lesión nerviosa total o parcial previa y evidente.
- La prevalencia del SDRC tras una fractura previa oscila entre 0.03 a 37%. En una revisión del 2007, se encontró una incidencia de 26.2 casos/100.000 habitantes/año en Países bajos, y 5.46 casos/100.000 habitantes/año en Estados Unidos, afectando más a mujeres (2-3:1), pico máximo entre la 5a y 7a décadas de la vida, con predominio en extremidades superiores. Un 5-10% aparece espontáneamente sin evidencia de lesión previa.
- La fisiopatología implica diferentes alteraciones, como la inflamación neurogénica asociada a una actividad anormal (fibras C con liberación de neuropéptidos inflamatorios de manera retrógrada como sustancia P o el calcitonin-gel-related peptide/CGRP, con la aparición de edema, vasodilatación, eritema o hipertermia), la disfunción autonómica (inhibición inicial del SNC induciendo vasodilatación de la zona afectada, en fases crónicas vasoconstricción y disminución de la temperatura) y la neuroplasticidad en el SNC (alteraciones sensoriales y motoras asociadas).
- Las manifestaciones clínicas pueden variar entre individuos y también en el mismo individuo según la fase evolutiva. Alteraciones autonómicas: edema distal (80%), cambios de la temperatura cutánea en la zona afectada (40%), cambios de coloración cutánea, fenómenos sudomotores (50%), afectación del vello y uñas, atrofia cutánea y muscular, atrofia ósea. Alteraciones sensoriales: dolor (>90%), hiperalgesia y alodinia. Alteraciones motoras: debilidad muscular, temblor esencial (50%), mioclonías y distonía (30% SDRC tipo II) Fases clínicas en el desarrollo evolutivo: fase aguda o inflamatoria, fase distrófica y fase atrófica.
- El diagnóstico es básicamente clínico. La IASP publicó una revisión de los criterios clínicos diagnósticos en el 2007 ?criterios de Budapest? aún no validados, tienen una sensibilidad del 85% y una especificidad del 69%. Otros estudios pueden ser útiles como la radiografía simple, gammagrafía ósea, RM, termografía, tonodensitometría o fluxometría cutánea.
- El tratamiento requiere de un abordaje multidisciplinario, control del dolor y recuperación funcional del miembro afectado. Es importante las medidas de prevención tras un traumatismo o una cirugía de extremidad. Tratamiento rehabilitador: fisioterapia, drenaje linfático, estimulación eléctrica transcutánea (TENS), terapia ocupacional, terapia del espejo. Tratamiento farmacológico: AINE (1ra línea en fases iniciales), opiáceos (menores y mayores), adyuvantes (antiepilépticos tricíclicos, antidepresivos), ketamina (plasticidad neuronal), glucocorticoides (inhibición de la expresión de las citocinas proinflamatorias y neuropéptidos en las terminales nerviosas y la liberación de prostaglandinas), limpiadores de radicales libres (vitamina C, N-acetilcisteína, dimetil sulfóxido), calcitonina (disminuye el dolor pero no alteraciones osteoporóticas), bifosfonatos (mejoría del dolor, edema y movilidad), vasodilatadores, anestésicos tópicos (alodinia y/o hiperalgesia). Técnicas intervencionistas: bloqueos nerviosos simpáticos (plexo braquial, ganglio estrellado, epidural, simpático lumbar), simpatectomía (percutánea, por técnicas de radioreferencia o neurólisis o quirúrgica), neuroestimulación eléctrica medular, perfusiones intratecales.
- Se ha sugerido un mayor riesgo para el desarrollo del SDRC en pacientes psicológicamente peculiares. Otras revisiones sin embargo refutan la influencia de factores psicológicos, Hendler declaró que los médicos utilizan la etiqueta de "dolor psicogénico" en pacientes que no responden al tratamiento médico o quirúrgico, o que representen un comportamiento difícil de afrontar. Monti et al. declaró que la larga duración e intensidad del dolor secundario a trauma son el resultado de una exageración de una personalidad con características desadaptativas y estilos de afrontamiento. Zucchini et al. llegó a la conclusión que los pacientes carecen de motivación para la rehabilitación por llegar a ser pacientes crónicos. Para aclarar este papel de factores psicológicos sobre el desarrollo y mantenimiento del SDRC1 en adultos se realizó una revisión sistemática de la literatura existente sobre esta asociación. Además nos interesó cómo los factores psicológicos fueron definidos, operacionalizados, explorados y reportados.Se realizó una búsqueda asistida por computadora de estudios empíricos y escritos en holandés o inglés, publicados entre enero 1980 a junio 2007, en población adultos, en la Cochrane, PubMed/ MEDLINE, Psychinfo y Cinahl; utilizando palabras clave como: "síndrome doloroso regional complejo", "distrofia refleja simpática", "distrofia postraumática", "algodistrofia", y "atrofia de Sudek" en combinación con psicología. La mayoría carece de una adecuada calidad metodológica. Evaluaron variedad de factores psicológicos en relación al SDRC1 como depresión, ansiedad, somatización, psico-neuroticismo, eventos de la vida, histeria, hipocondria, trastornos obsesivo-compulsivos, sensibilidad, dependencia, hostilidad/ira, extroversión, introversión, y paranoia. Asignados en secciones de la siguiente manera: estado de ánimo, reacciones de estrés, rasgos de personalidad y tendencias psicológicas. Los resultados fueron en primer lugar que la mayor parte de los estudios no encontraron ninguna relación entre el diagnóstico de SDRC1 y depresión, ansiedad, neuroticismo, hostilidad/ira o extroversión/introversión. En segundo lugar los estudios de la retrospectiva con estudios transversales parecen dar resultados contradictorios. Los eventos de la vida tienen relación con el desarrollo del SDRC1, pueden condicionar una alteración a nivel simpático, una activación autonómica prolongada de catecolaminas. El insomnio también se incluye como trastorno relacionado ya que el SDRC1 condiciona a alteración en el sueño. La ponderación fue de acuerdo a la metodología aplicada, en resumen los estudios con mayor calidad metodológica sugieren ninguna relación entre factores psicológicos y SDRC1. No puede extraerse ninguna conclusión firme de la literatura revisada y la revisión no identificó relación directa entre factores psicológicos y el desarrollo del SDRC1, con la posible excepción de eventos de la vida. Mostró además que no hay justificación para estigmatizar a los adultos con SDRC1 como psicológicamente diferentes a otros pacientes.
- Bibliografía
|
